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中国青年网北京1月27日电近日，四川农业大学动医学院教授崔恒敏带领的环境公害与动物疾病研究团队在国际权威期刊《氧化还原生物学》（Redox Biology）上发表铜中毒机制的新成果，探索自噬在铜中毒对雄性生殖系统毒性中的作用机制。

据四川农大动物医学院青年教师郭红瑞博士介绍，铜是人类和动物必需的微量元素，目前，由于环境污染、养殖业铜饲料添加剂的滥用以及铜代谢紊乱性疾病都会造成机体铜过量。同时，男性生殖功能调查结果以及动物实验数据都显示铜过量会导致雄性生殖能力的下降，然而具体的机制目前仍不清楚。

团队通过建立不同浓度硫酸铜小鼠中毒的体内模型和睾丸精原细胞（GC-1 spg）的体外模型，结果表明硫酸铜可以通过ROS介导的AMPK-mTOR信号通路诱导小鼠睾丸以及GC-1细胞的自噬。

此外，该研究还就自噬在其中的作用及其机制做了详细的阐述。体外研究显示自噬一方面通过抑制ROS的生成和细胞凋亡抑制铜的生殖毒性；另一方面，自噬又可以通过降解铁调节蛋白来诱导细胞铁死亡的发生，促进铜诱导的生殖毒性。其中，自噬对细胞的保护作用大于毒性作用。体内的自噬抑制试验也进一步证明了自噬的保护作用。

郭红瑞表示，这一成果不仅明确了自噬在铜中毒对雄性生殖系统毒性中的作用机制，也为建立预防和治疗铜中毒提供了新思路。