近日，我校动物医学院陈舜教授与程安春教授团队在国际病原学权威期刊《PLoS Pathogens》（病原学1区）在线发表研究论文。该研究首次阐明正黄病毒NS1蛋白N-糖基化修饰通过调控NS1与E蛋白相互作用，影响病毒结构蛋白从内质网到高尔基体的有序迁移，进而精准控制子代病毒粒子组装的分子机制。

鸭坦布苏病毒（TMUV）是严重危害水禽养殖的蚊媒正黄病毒。其非结构蛋白NS1在病毒复制、蚊媒传播、逃逸宿主先天免疫等方面发挥多种功能。团队依托反向遗传学、活细胞示踪、免疫共沉淀等技术，系统解析了TMUV NS1蛋白N-糖基化修饰调控病毒粒子组装的完整分子通路。

研究证实，TMUV NS1存在N130、N175、N207三处N-糖基化位点。去除糖基化修饰会显著抑制重组病毒在多种细胞内的增殖，核心原因是病毒组装过程受阻。具体而言，去糖基化不影响NS1二聚体形成，但大幅降低其热稳定性，同时诱导内质网应激并抑制NS1分泌。去糖基化的NS1滞留于内质网，与E蛋白结合能力增强，阻断E蛋白向高尔基体的转运；同时，NS1溶解度下降，导致NS1和E蛋白经蛋白酶体通路快速降解。通过西尼罗病毒、黄热病毒的验证，该研究证实NS1的N-糖基化修饰调控高效病毒组装是多种正黄病毒的共有保守机制。

该研究首次提出并证明了正黄病毒通过NS1的N-糖基化修饰影响NS1-E互作从而调控子代病毒粒子组装的保守分子机制，拓宽了现有对正黄病毒NS1病毒学功能的理论认识，为抗病毒靶点研发提供了新思路。

四川农业大学为论文第一完成单位，程安春教授与陈舜教授为通讯作者。博士研究生张森棹、硕士研究生唐雪丹、青年教师吴震副教授为共同第一作者。研究得到四川省自然科学基金、国家自然科学基金等项目资助。